一项小型回顾性研究提示,在当前的联合用药降压时代,指导慢性肾脏病(CKD)患者降压药治疗的”30%规则”,即血清肌酐升高者应当降低剂量,可能并不必要。Sheldon Hirsch(Lakeside 肾脏病学)及其同事的相关报告发表在2012年11月的?American Journal of Nephrology上。
一项小型回顾性研究提示,在当前的联合用药降压时代,指导慢性肾脏病(CKD)患者降压药治疗的”30%规则”,即血清肌酐升高者应当降低剂量,可能并不必要。Sheldon Hirsch(Lakeside 肾脏病学)及其同事的相关报告发表在2012年11月的?American Journal of Nephrology上。
2004年,美国肾脏基金会推荐接受肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的患者,如血清肌酐升高超过30%,RAS抑制剂治疗应减量或停止。然而,Hirsch及同事解释,指南是基于单个RAS抑制剂小剂量治疗,且只包括开始RAS抑制剂治疗后头2个月。而目前对于蛋白尿患者,降压目标值更低,且目前临床经常使用多种降压药以减少蛋白尿。
本研究中48例患者绝大多数为黑人,均为高龄、糖尿病、高血压、蛋白尿和严重CKD患者。患者个体化接受联合用药和/或高剂量RAS抑制治疗,以及利尿剂,降压目标均为收缩压125 mmHg,尿蛋白降至30 mg/dL或更低。大部分患者之前已经接受单个RAS抑制剂治疗,但未达到以上治疗目标。与目前指南相反,并未对血肌酐上升>30%的患者减少RAS抑制剂剂量。第1年中,血肌酐上升>30%和<30%的患者,RAS抑制剂治疗的种类和剂量无差别。在血清肌酐最高点后,长期的eGFR趋势,>30%组为0.52 mL/min/1.73 m2,而<30%组为-1.39 mL/min/1.73 m2。调整年龄、种族、性别和基线GFR后,两组患者GFR下降斜率无统计学差异(P=0.228)。患者均无潜在的肾动脉狭窄表现。两组患者在第1年中,eGFR进一步降低20%或进展为终末期肾病的比例也无区别。因此,作者认为,高剂量RAS抑制治疗安全有效,30%这个点并不能预测事件。
American Journal of Nephrology 2012