Gobal及同事回顾了关于代谢综合征、慢性肾脏疾病（CKD）、冠心病（CHD）之间的相关性、交互作用和协同效应的近期证据。许多研究者已经证明，高血压、血脂异常及胰岛素抵抗与肾素血管紧张素系统的激活以及活性氧的产生相关。这可能会导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化，并进一步导致微量白蛋白尿。这种活化和炎症反应会进一步导致内皮损伤、平滑肌细胞迁移/增殖，并最终导致心脏和肾脏纤维化。

J Am Coll Cardiol 2011; 57: 2303-2308

点评
聚焦MAU：代谢综合征、CKD和CHD三位一体
齐国先 中国医科大学附属第一医院

    Gobal及同事在综述中提出代谢综合征、CKD和CHD三者密切关联，其关联的焦点为微量白蛋白尿（MAU）。MAU是CKD进展的预测因子之一，也是临床上可直接评估肾脏损伤的手段。本文提出代谢综合征多伴有明显的MAU。目前在亚洲、南美等发展中国家代谢综合征的发病率明显增加，是心血管疾病的独立危险因素，同时在多个研究中均证实MAU可独立预测主要心血管事件。
    MAU与代谢综合征、CKD、动脉粥样硬化相互关系的确切机制尚不明确。一些研究认为后三者都存在RAS的激活，并可能因氧化应激、炎症反应导致广泛的内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移、心脏及肾脏纤维化，进而产生MAU。MAU可作为动脉粥样硬化损伤的重要标志，特别是对于代谢综合征均证实有肾脏慢性损伤。
    作为心血管疾病的独立危险因子，MAU有助于更好地识别CHD高危人群。据此提出可以在Framingham危险积分系统（FRS）的基础上增加MAU等新的危险因素来更好地预测主要CHD事件的绝对风险。最新的ACC/AHA指南已将MAU列为CHD进展的强有力的危险因子及CHD患者预后不良的指标。MAU具有很好的临床及研究价值，应引起医学工作者的重视。
    最后应强调对存在MAU的CHD患者实施更加积极的治疗可以有更大的获益，包括生活行为（运动、减肥）、抗RAS系统的降压调脂和治疗糖尿病的药物学干预，均可同时延缓和防止MAU、CKD及CHD。