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射血分数保留心力衰竭致心律失常的机制

作者:国际循环网   日期:2019/5/6 10:40:52

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第21届中国南方国际心血管病学术会议暨广东省心血管病研究所60周年系列学术活动精准和转化医学与心源性猝死专题研讨会上,来自西达斯-西奈Smidt心脏研究所的Eugenio Cingolani教授发表专题讲座,从心力衰竭负担入手,以射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的治疗亟需从机制出发为切入点,解析HFpEF致心律失常的可能机制及其潜在的治疗方法。

  编者按:第21届中国南方国际心血管病学术会议暨广东省心血管病研究所60周年系列学术活动精准和转化医学与心源性猝死专题研讨会上,来自西达斯-西奈Smidt心脏研究所的Eugenio Cingolani教授发表专题讲座,从心力衰竭负担入手,以射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的治疗亟需从机制出发为切入点,解析HFpEF致心律失常的可能机制及其潜在的治疗方法。
 
西达斯-西奈Smidt心脏研究所 Eugenio Cingolani教授
 
  心力衰竭负担不容忽视
 
  美国流行病学数据显示,目前美国心力衰竭患者数量约达570万,每年新发病例数量为91.5万,每年心力衰竭住院例数超过100万。心力衰竭给个人、家庭及社会带来了极大的负担。预计,到2030年心力衰竭发病率将增加46%,其相关成本也将不断增加。因此,心力衰竭已成为我们必须关注的重要健康问题。
 
  HFpEF治疗亟需从机制出发
 
  心力衰竭可分为射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)和HFpEF,后者比例高达47%。过去我们更重视HFrEF,并在其防治领域取得重要进展。实际上,日常临床实践中HFpEF并不少见,其5年死亡率达近40%,与HFrEF相似,需引起关注和重视。老年、高血压、女性均是其危险因素。但不容乐观,标准的心力衰竭治疗方案并不能改善HFpEF患者的预后,这成为我们临床实践面临的一大重要难题。多项研究表明,ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、RAAS拮抗剂、β受体阻滞剂等药物治疗难以有效改善HFpEF患者的死亡及预后。因此,我们有必要从深层次的机制出发探寻HFpEF防治的新靶点。

  HFpEF大鼠模型机制研究结果
 
  动物模型研究发现,程控电刺激(PES)可诱导室速及室颤等心律失常。HFpEF时瞬时外向钾电流(Ito)减少,心肌复极化延长,可导致动作电位时程及离散度增加,致心律失常指数增加,QT间期延长,促使发生功能性折返。另一方面,HFpEF心肌纤维化可引发解剖学折返。这就使得心脏内出现多个折返回路,容易导致室性心动过速及室颤的发生,进而引发猝死。
 
 
  CDCs治疗——部分逆转HFpEF复极化及心律失常的新方法
 
  针对HFpEF室速及室颤等室性心律失常是导致患者死亡之重要原因的这一事实,基于HFpEF时室性心律失常发生的机制,逆转复极化有望成为改善HFpEF患者预后的新方法。对HFpEF大鼠模型的研究发现,心肌球源性干细胞(CDCs)具有抗心律失常的作用,可缩短QT间期,减少动作电位时程及离散度,并增加Ito,改善患者的生存。因此,CDCs有望通过部分逆转心肌复极化及心律失常成为治疗HFpEF的潜力军。
 
 

版面编辑:张冉  责任编辑:朱婧



心力衰竭心律失常

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